Changes
Փորձի ենթարկվածները մտցնում էին իրենց ձեռքերը տաք (ցավ պատճառելու աստիճանի) ջրի մեջ, ապա հիպնոսի ազդեցության տակ նրանց ներշնչվում էր ցավի ինտենսիվության բարձրացումը կամ իջեցումը և կամ ցավային տհաճությունը։ Օգտագործելով պոզիտրոն էմիսիոնային տոմոգրաֆիան` պարզ դարձավ, որ ցավի ինտենսիվության փոփոխումը պայմանավորված է սոմատոսենսոր կեղևի ակտիվացումով, մինչդեռ ցավի տհաճության զգացումը կապված է առաջային գոտևոր կեղևի ակտիվացման հետ։
===Կյանքն առանց ցավի՞===
ենթադրելով, որ նման դեպքում մենք կազատվենք ցավի այնպիսի աղբյուրից, ինչպիսին է օրինակ` ատամնաբույժը, կարելի էր մտածել, որ կյանքն առանց ցավի բավականին լավը կլիներ։ Բայց դա այդպես չէ, քանի որ ցավի կարևորագույն ֆունկցիաներից է հնարավորություն տալ մեզ խուսափել այնպիսի իրավիճակներից, որոնք ցավ են առաջացնում։ Գործողության պոտենցիալները
ցավը զգացող՝ նոցիցեպտիվ նյարդաթելերով մտնում են ողնուղեղ, որտեղ և հարուցում են ինքնաբերական պաշտպանական ռեֆլեքսները, ինչպիսին է օրինակ` ծալիչ ռեֆլեքսը (արդյունքում` մարդը կարող է հետ քաշվել ցավի աղբյուրից)։ Այդպիսով հավաքվում է այն տեղեկատվությունը, որը մեզ սովորեցնում է խոսափել վտանգավոր և սպառնալի իրավիճակներից։
Ցավի մյուս կարևոր ֆունկցիան ակտիվության ընկճումն է ` հանգիստը, որը թույլ է տալիս վնասված հյուսվածքին ապաքինվել։ Իհարկե, որոշ դեպքերում շատ կարևոր է, որ ակտիվությունը և փախուստի ռեակցիան չընկճվեն։ Նման դեպքերում օգնության են հասնում ֆիզիոլոգիական մեխանիզմները, որոնք կարող են ճնշել կամ խորացնել ցավի զգացումը։ Այդպիսի առաջին հայտնաբերված մոդուլատոր մեխանիզմը էնդոգեն անալգետիկների արտազատումն է։ Հնարավոր վնասման
պայմաններում, ինչպիսին է օրինակ` զինվորների վիճակը ճակատամարտի ժամանակ, ցավային զգացողությունն իջնում է ապշեցուցիչ մակարդակի` հավանաբար պայմանավորված վերը նշված նյութերի արտազատմամբ։ Կենդանիների վրա կատարված փորձերով պարզվել է, որ ուղեղի որոշ շրջանների (օրինակ ջրածորանային գորշ նյութի), էլեկտրական խթանումը առաջ է բերում ցավային շեմքի արտահայտված բարձրացում։ Դա միջնորդվում է վարընթաց ուղիով, որն ուղղված է միջին ուղեղից դեպի ողնուղեղ։
[[Պատկեր:Neuro5-5.png|309px]]
Այս համակարգին են պատկանում մի շարք քիմիական միջնորդանյութեր` այդ
թվում նաև էնդոգեն օպիատները, ինչպիսին է <strong>մեթ ֊ էնկեֆալինը</strong>։ «Ցավասպան»
<strong>մորֆինն</strong> ազդում է նույն ընկալիչների վրա, ինչ որ` որոշ էնդոգեն օպիատներ։
Հակառակ երևույթը՝ ցավազգացության ուժեղացումը կոչվում է <strong>հիպերալգեզիա</strong>։ Այս դեպքում դիտվում է ցավային շեմքի իջեցում, ցավի ինտենսիվության բարձրացում, երբեմն նաև ցավի զգացողության շրջանի լայնացում և անգամ` ցավի զգացողություն վնասող ազդակի բացակայության պայմաններում։ Սա կլինիկական մեծ խնդիր է։ Հիպերալգեզիան ենթադրում է պերիֆերիկ ընկալիչների զգայնության բարձրացում, ինչպես նաև` նոցիցեպտիվ վերընթաց ուղու տարբեր մակարդակներում տարաբնույթ տեղաշարժեր։ Այստեղ շատ կարևոր է քիմիապես միջնորդավորված դրդման և արգելակման փոխհարաբերությունը։ Հիպերալգեզիայի երևույթը դիտվում է քրոնիկ ցավային վիճակների ժամանակ և արդյունք է դրդման պրոցեսների ուժեղացման ու արգելակման ընկճման։ Վերջինիս հիմքում հաճախ ընկած է զգայական տեղեկատվությունը մշակող նեյրոնների ռեակտիվականության փոփոխությունը։ Կարևոր փոփոխություններ են տեղի ունենում նաև ըկալիչների մոլեկուլներում, որոնք միջնորդում են համապատասխան նեյրոտրանսմիտերների ազդեցությունը։ Չնայած հիպերալգեզիայի բջջային մեխանիզմների բացահայտման մեջ գիտնականների զգալի հաջողություններին՝ քրոնիկ ցավի կլինիկական բուժումը, դժբախտաբար, դեռևս քիչ արդյունավետ է։
