Changes

Նեյրոգիտություն

Ավելացվել է 14 422 բայտ, 15:59, 17 Ապրիլի 2015
/* Նեյրոդեգեներացիա` Ալցհեյմերի հիվանդություն */
[[Պատկեր:Neuro-17-8.png|155px]]
 
Գենետիկան կրկին անգամ օգնում է մեզ հասկանալ այս հիվանդությունը՝ ի դեմս հայտնաբերված մուտացիաների այն գեներում, որոնք կոդավորում են <strong>ամիլոիդի նախորդող սպիտակուցը</strong> (որից հետագայում առաջանում է ամիլոիդը) և պրեսենիլինները (այդ նախորդող սպիտակուցը քայքայող ֆերմենտներն են կոդավորում)։ <strong>Ապոլիպոպրոտեին E֊ի (apoE)</strong> գենի տարատեսակը, որը նշվում է որպես <strong>apoE֊4</strong> նույնպես համարվում է հիվանդության ռիսկի մեծ գործոն։ Ինչևէ, միայն գենետիկական գործոնները չեն պարզաբանում ողջ իրողությունը. շրջակա միջավայրի գործոնները, ինչպիսիք են` տոքսինները և այլ վնասումները, օրինակ` ուղեղի տրավման, նույնպես կարող են կարևոր դեր խաղալ։ Բայց գենետիկական գործոնները բավական կարևոր են, քանզի գենետիկորեն փոփոխված լաբորատոր կենդանիները հանդես են բերում հիվանդության բնորոշ նշաններ։ Այս հետազոտությունները պետք է մեկնաբանվեն շատ զգուշորեն, չգերագնահատելով դրանց արդյունքները՝ կարելի է մոտեանլ այս հիվանդության բնույթի պարզաբանմանը։
 
Չնայած ակտիվ փնտրտուքներին՝ Ալցհեյմերի հիվանդության ընթացքը կանգեցնող բուժոմ դեռ չկա. այստեղ է, որ փորձարկումները կենդանիների վրա շատ կարևոր նշանակություն են ձեռք բերում։ Հայտնի է, որ այս պայմաններում ացետիլխոլին միջնորդանյութն օգտագործող նյարդային բջիջներն առավել խոցելի են հիվանդության գրոհների նկատմամբ։ Դեղերը, որոնք նպաստում են ացետիլխոլինի կուտակմանը՝ արգելակելով այն ֆերմենտների ազդեցությունը, որոնք նորմայում քայքայում են այդ միջնորդանյութը, ունեն չափավոր բուժիչ էֆեկտ՝ թե կենդանիների մոդելների վրա և թե՝ որոշ կլինիկական դեպքերում։ Ինչևէ, այս դեղերը անզոր են՝ առ այսօր անբուժելի այս հիվանդության առաջընթացը կանգնեցնելու։ Հիվանդությունը վերջնականապես հաղթահարելու ճանապարհի հիմքում թերևս ընկած են գենետիկական գործոնները հաշվի ուսումնասիրումը, ուղեղում ընթացող քիմիական պրոցեսների և մարդու հոգեբանական ֆունկցիաների միջև փոխհարաբերության հասկանալը և բջիջները վնասող մեխանիզմների մասին գիտելիքները խորացնելը։
 
===Դեպրեսիվ խանգարում===
 
Անակնկալ կարող է թվալ այն միտքը, որ դեպրեսիան և նեյրոդեգեներացիան կարող են խիստ կապված լինել իրար հետ։ Բայց և այնպես, պարզվում է, որ սուր դեպրեսիայով հիվանդները կարող են կորցնել ուղեղի բջիջներ։
[[Պատկեր:Neuro-17-9.png|309px]]
 
Դեպրեսիվ հիվանդությունները զգալիորեն տարբերվում են երբեմն բոլորիս հետ էլ պատահող ընկճվածության զգացումից։ Այստեղ ի նկատի ունենք իսկապես լուրջ կլինիկական վիճակ, երբ ցածր տրամադրությունը ձգձգվում է շաբաթներ և ամիսներ շարունակ։ Հետագայում այս վիճակը կարող է այնքան կլանել հիվանդին, որ նրանք ուզում են մահանալ և կարող են ինքնասպանության փորձեր անել։ Հիվանդները ցուցաբերել են նաև այլ ախտանշաններ՝ խանգարված քուն, վատ ախորժակ, ուշադրության և հիշողության խանգարում, կյանքի նկատմամբ հետաքրքրության կորուստ։ Բարեբախտաբար, այն հիմնականում ենթարկվում է բուժման։ <strong>Հակադեպրեսիվ դեղերը</strong>, որոնք ուժեղացնում են այնպիսի մոդուլյատոր նեյրոտրանսմիտերների ազդեցությունը, ինչպիսիք են <strong>սերոտոնինը և նորադրենալինը</strong>, կարող են արագ (շաբաթների ընթացքում) բուժել հիվանդությունը։ Հոգեբուժական զրույցների միջոցով բուժումը նույնպես արդյունավետ է։ Այս երկու եղանակների համակցումն էլ ավելի օգտակար է։ Այս խնդիրը զարմանալիորեն տարածված է. յուրաքանչյուր 5֊ից 1֊ը իր կլյանքում երբևէ տառապել է ինչ֊որ աստիճանի դեպրեսիվ խանգարումով։
[[Պատկեր:Neuro-17-10.png|154px]]
 
Սուր և խրոնիկ դեպրեսիվ վիճակում լինելն ունիչբալանսավորված ազդեցություն սթրեսի այնպիսի հորմոնների վերահսկման վրա, ինչպիսին է օրինակ՝ կորտիզոլը, որը սթրեսային իրավիճակում կտրուկ ձերբա֊ զատվելով բարենպաստ ազդեցություն է ունենում (գլուխ դԱ)։ Ինչևէ, պարբերաբար ակտիվանալով` սթրեսի հորմոնները կարող են լրջորեն վնասել ուղեղի բջիջները՝ մասնավորապես ճակատային և քունքային բլթերում։ Վերջերս է հայտնաբերվել, որ հակադեպրեսիվ դեղերը նպաստում են ուղեղի բջիջների ամբողջականության պահպահմանը և մեծացնում են հիպոկամպում նոր նեյրոնների առաջացման ինտենսիվությունը։ Այսպիսով, դրանք կարող են պաշտպանել ուղեղը, և նույնիսկ վերականգնել ուղեղի վրա սթրեսի գործած տոքսիկ հետևանքները։
 
===Շիզոֆրենիա===
 
Հոգեկան մեկ այլ խանգարում է շիզոֆրենիան։ Այն ներառում է միաժամանակ ուղեղում ընթացող քիմիական պրոցեսների և ուղեղի կառուցվածքի շեղումներ։ Սա պրոգրեսիվող, ի վերջո անկարողության հասցնող հիվանդություն է, որն ախտահարում է ամեն դ00֊ից դ֊ին։ Այն հաճախ ծագում է հասունության վաղ շրջանում, և երբեմն ասում են, որ այն ավելի շատ կյանք է կործանում, քան քաղցկեղը։
 
Շիզոֆրենիայի հիմնական նշաններն են <strong>ցնորքները</strong> (աննորմալ, տարօրինակ մտքեր, որոնք հետապնդում են
նրանց) և <strong>պատրանքները</strong> (ընկալման խանգարում է, երբ հիվանդներն ունենում են իրականում գոյություն չունեցող տարօրինակ զգացողություններ, օրինակ, լսում են ձայներ` դրանց բացակայության պայմաններում)։ Հաճախ առկա է իմացական ունակությունների, սոցիալական հարաբերությունների և աշխատունակության հարաճուն անկում։ Այս հիվանդությունը հաճախ են շփոթում ուրիշ խանգարումների հետ։ Այն կապ չունի «անձի փեղեքում» հասկացության հետ, որի հետ սակայն հաճախ շփոթում են։ Այս հիվանդները ընդհանրապես դաժան չեն, նրանք հաճախ վախ են ներշնչում, բայց վտանգավոր չեն։ Առկա են հստակ գենետիկ գործոններ, որոնք կարևոր են հիվանդության ծագման գործում, բայց ինչպես և այլ նման վիճակների դեպքում, շրջապատն ու սթրեսը ևս իրենց դերն ունեն։ Չնայած առկա բոլոր հոգեբանական փոփոխություններին` շիզոֆրենիան առաջին հերթին գլխուղեղի հիվանդություն է։ Դեռ շուտվանից հայտնի
էր, որ այս հիվանդության ժամանակ ուղեղի փորոքները լայնանում են և խանգարվում է ճակատային բլթերի ակտիվությունը։
 
«Սկզբում մենք չգիտեինք` ինչ է կատարվում մեր աղջկա՝ Սյուի հետ։ Նա շատ լավ էր սկսել ուսումը համալսարանում և առաջին տարվա քննությունները հանձնեց հեշտությամբ։ Ապա սկսվեցին փոփոխությունները. տանը եղած ժամանակ նա լուռ էր և ինքնամփոփ, ինչը բոլորովին նման չէր նրա նախկին վարքագծին։ Նա դադարեց հանդիպել ընկերների հետ, ավելի ուշ մեզ հայտնի դարձավ, որ նա նաև դասերին չի հաճախում և ամբողջ օրը պառկում է անկողնում։ Հետո, մի օր նա պատմեց մեզ, որ հատուկ հաղորդագրություն է ստացել հեռուստատեսությունից, որում իբրև ասվում է, որ ինքն օժտված է հատուկ ուժերով և, որ արբանյակները տելեպատիայի միջոցով ղեկավարում են իր մտքերը։ Նա ծիծաղում էր առանց պատճառի և հետո լաց էր լինում։ Ակնհայտորեն ինչ֊որ բան այն չէր։ Նա ասում էր, որ կարողանում է լսել բոլոր իրեն շրջապատողների ձայները, ովքեր խոսում են իր մասին։ Պարզ դարձավ, որ նա հիվանդ է շիզոֆրենիայով։
 
Սկզբում նա բուժվեց հիվանդանոցում մոտավորապես երկու շաբաթ։ Այժմ նա պարբերաբար դեղորայք է ստանում։ Թեպետ նա վերջերս փոքր֊քիչ լավ է զգում իրեն՝ արբանյակների մասին տարօրինակ մտքեր էլ չի ունենում, բայց դեռ չկա բավարար հետաքրքրություն իրերի նկատմամբ։ Նա թողեց իր ուսումը համալսարանում և, չնայած ժամանակավորապես աշխատում էր խանութում, մի քանի շաբաթից նա ստիպված կրկին գնաց հիվանդանոց և կորցրեց իր աշխատանքը։ Նա բոլորովին այլ մարդ է դարձել»։
[[Պատկեր:Neuro-17-11.png|309px]]
 
Դոֆամինի ընկալիչները պաշարող դեղորայքն օգտակար է հիվանդության նշանների հաճախության նվազեցման և գրոհների թուլացման հարցում, բայց այդ դեղերը չեն բուժում այն։ Համաձայն վերջին հետազոտությունների` երբ փորձարարական նպատակներով օգտագործվում են այնպիսի դեղեր, ինչպիսին է ամֆետամինը, հնարավոր է լինում գրանցել դոֆամինի ձերբազատման շեղումներ շիզոֆրենիայով հիվանդ մարդկանց մոտ։ Հիվանդության մասին շատ բան է պարզելու. այսպես` հետմահու ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ ուղիները, որոնցով նեյրոնները կապվել են զարգացման ընթացքում, հավանաբար նորմալ չեն և որ գլուտամատային համակարգի ֆունկցիայի հնարավոր խանգարում կա։
 
Ջանքերը, որ չենք խնայում հասկանալու համար հոգեկան խանգարումների բնույթը, ներկայացնում են բժշկական նեյրոգիտության վերջին մեծ սահմանագիծը։ Այնպիսի կազմակերպություններ, ինչպիսիք են` Բժշկական Հետազոտությունների Խորհուրդը և Ուելքամ Թրասթը, հոգեկան առողջությունը հաջորդ տասնամյակի իրենց հետազոտությունների օրակարգում համարում են առաջնայիններից մեկը։ Ընթացիկ նախագծերից մեկը շեշտը դնում է և՛ գենետիկ ուսումնասիրությունների, և՛ ուղեղապատկերման վրա՝ պրոսպեկտիվ ձևով ուսումնասիրելով ռիսկի խումբ հանդիսացող ընտանիքներում հիվանդության դրսևորումը (տես աղյուսակը)։ «Մոլեկուլներից դեպի հիվանդի անկողին» կարգախոսը մնում է հետազոտությունների կարևոր ուղղություն։
 
Առընչվող ինտերնետ֊հղումներ. Br՝in ՝nd spine fեund՝tiեn։ http://www.bbsf.org.uk
British epilepsy association։ http://www.epilepsy.org.uk Stroke։ http://www.strokecenter.org
National Institute of Neurological disorders and stroke։ http://www.ninds.nih.gov
Վստահելի
278
edits