Changes
/* Վառելիքը բավական չէ` կաթված */
<strong>Անցողիկ իշեմիկ գրոհ</strong> (ԱԻԳ) կոչվածի ժամանակ ուղեղի մի մասի արյունամատակարարումը խախտվում է և ընդհատվում է ԱեՖ֊ով ապահովումը։ Նեյրոնները չեն կարողանում վերականգնել իրենց իոնային գրադիենտը, ուստի և չեն կարողանում հաղորդել գործողության պոտենցիալը։ Օրինակ, եթե ձախ կիսագնդի շարժիչ կեղևի արյունամատակարարումը ընդհատվի, ձախ ձեռքը և ոտքը կաթվածահար կլինեն։ եթե խցանումն արագ վերանա, նեյրոնները նորից կկարողանան սինթեզել ԱեՖ, վերալիցքավորել իրենց թաղանթները և վերականգնել ֆունկցիան։ Բարեբախտաբար, ԱԻԳ֊ի ժամանակ վնասումը դարձելի է։
<strong>Կաթվածի</strong> դեպքում ամեն ինչ ավելի լուրջ է։ եթե արյունամատակարարումը ընդհատվում է երկար ժամանակով, կարող է զարգանալ անդարձելի վնասում։ ԱեՖ֊ի բացակայության
պայմաններում բջիջները չեն կարող պահպանել հոմեոստազը, նրանք կարող են ուռչել և պայթել։ Նեյրոնները կարող են նաև ինքնաբերաբար ապաբևեռացվել, արտազատելով տոքսիկ ազդեցություն ունեցող նեյրոտրանսմիտերներ, ինչպիսին է օրինակ՝ գլուտամատը։ Դադարում են գործել նաև գլիալ բջիջները, որոնք սովորաբար ԱեՖ֊կախյալ պոմպի միջոցով «մաքրում են» սինապսը՝ ազատելով այն գլուտամատի ավելցուկից։ Էներգիայի բացակայության պայմաններում ուղեղի բջիջների կյանքը լրջագույնս վտանգվում է։
Մանրազնին ուսումնասիրելով, թե ինչ է կատարվում կաթվածի ընթացքում, նեյրոգիտնականներին հաջողվեց մշակել բուժման նոր ձևեր։ Կաթվածը շատ դեպքերում զարգանում է <strong>արյան մակարդուկով</strong> անոթների խցանման պատճառով և բուժումը «մակարդուկ֊քայքայող» դեղով, որը կոչվում է <strong>հյուսվածքային պլազմինոգենի ակտիվատոր (ՀՊԱ)</strong>, կարող է ճեղքել մակարդուկը և վերականգնել արյան հոսքը։ ՀՊԱ֊ի արագ ներմուծումը վճռական նշանակություն ունի կաթվածի ելքի համար։ Ցավոք սրտի, շատ արագ ձեռք բերել նման դեղը ինսուլտով հիվանդի համար հեշտ չէ, քանզի տուժածի հարազատները հաճախ չեն հասկանում, թե ինչ է կատարվում։
Բուժման մեկ այլ նոր մոտեցում է դեղերի այն դասը, որը պաշարում է նեյրոտրանսմիտերները (այդ թվում՝ գլուտամատը) որոնք թունավոր բարձր մակարդակի են հասնում կաթվածի ժամանակ։ Այս դեղերը կարող են պաշարել գլուտամատի ընկալիչները կամ էլ դրանց խթանման հետևանքով ակտիվացող ազդանշանային համակարգերը։ Նման շատ դեղեր գտնվում են դեռ զարգացման փուլում։ Ցավոք, առայժմ դրանցից ոչ մեկը զգալիորեն չի օգնում կաթվածի ժամանակ։
===Գենետիկական հիվանդություններ===
Բժիշկները հնուց ի վեր ճանաչում և ախտորոշում էին ուղեղի հիվանդությունները՝ ելնելով ախտահարված շրջանի տեղակայումից։ Շատ հիվանդությունների անվանումները հաճախ իրենցից ներկայացնում են առկա ախտաբանական պրոցեսի և ուղեղի ներգրավված հատվածի հունական կամ լատինական անվանումը, օրինակ՝ «պարիետալ ապրաքսիա»։ Վերջին տաս տարիներին կատարված մեծ
թվով գենետիկական հայտնագործությունները լիովին փոխել են իրավիճակը։ Շատ ժառանգական հիվանդությունների համար բուն խնդիրը բոլովին այլ տեղում է։
Որոշ մարդիկ ժառանգում են շարժումների հստակ կառավարման կորստով ուղեկցվող մի հիվանդություն, որը տարիների ընթացքում դարձնում է նրանց ավելի ու ավելի անկայուն։ <strong>Ողնուղեղ֊ուղեղիկային ատաքսիան</strong> (հիվանդությունների անվանման դասական օրինակ) կոչվող հիվանդության համար այսօր արդեն հայտնի է, թե կոնկրետ որ գենի դեֆեկտով է այն պայմանավորված։ Շատ այլ ախտաբանության ձևեր այսօր կարող են դասակարգվել՝ ելնելով առաջացման պատճառից, և գենետիկական ախտորոշումը ողնուղեղ֊ուղեղիկային ատաքսիայի կամ այլ գենետիկական շեղման կասկածով հիվանդների համար այսօր դարձել է առօրեական։ Ախտորոշումը կարող է կատարվել շատ ավելի արագ և ավելի մեծ ճշգրտությամբ, քան նախկինում։
[[Պատկեր:Neuro-17-4.png|648px|thumb|Տոհմածառը ցույց է տալիս ընտանիքում սերունդների հակվածությունն ուսուցման անկարողության եւ շիզոֆրենիայի նկատմամբ։ Ուշադրություն դարձրեք՝ հաճախ այս արատները կարող են մի սերունդ «բաց թողնել»։]]
===Բորբոքում՝ ցրված սկլերոզ===
<strong>Ցրված սկլերոզը</strong> երիտասարդ մարդկանց հիվանդություն է։ Այն բնութագրվում է թուլության, կարկամության, տեսողության երկատման և հավասարակշռության խախտման կրկնվող դրվագներով, որոնք տևում են մի քանի շաբաթ՝ ավարտվելով արտաքուստ լավացումով։ Հիվանդության հատկանշական գիծն է սրացումների և ռեմիսիայի փուլերի ցիկլայնությունը։
Ցրված սկլերոզի պատճառը նյարդային համակարգում տեղի ունեցող <strong>բորբոքային պրոցեսն է</strong>, որը մեկ բռնկվում է, մեկ՝ մարում։ Մեր իմուն համակարգը ձևավորված է այնպես, որ կարող է պայքարել բակտերիալ և վիրուսային ինֆեկցիաների դեմ։ երբեմն այն խանգարվում է և սկսում է «հարձակվել» մեր որևէ մասի վրա։ Նման վիճակները անվանում են <strong>աուտոիմուն հիվանդություններ</strong>։ Դրանք կարող են ախտահարել ցանկացած հյուսվածք։ եթե իմուն համակարգը որպես թիրախ է ընտրում նեյրոնները պատող <strong>միելինը</strong>, ապա, առաջացնելով բորբոքման օջախներ, բերում է այդ հատվածների <strong>դեմիելինիզացիայի</strong>։
Բորբոքային պրոցեսի մարման ժամանակ այդ հատվածներում միելինը վերականգնվում է, և հիվանդերի վիճակը բարելավվում է։ Թե կոնկրետ ի՛նչն է առաջացնում բորբոքային պոռթկումն այդ հատվածներում՝ պարզ չէ, դեմիելինիզացիայով մարդիկ երբեմն ունենում են միայն մեկ այդպիսի կարճատև դրվագ։ Սակայն որոշ մարդիկ հակում ունեն կրկնվող գրոհների, որոնք ամեն անգամ ախտահարում են ուղեղի տարբեր հատվածներ։
Քանի որ դեռ հայտնի չեն ցրված սկլերոզի ժամանակ բորբոքման թողարկիչ գործոնները, ուստի չենք կարող լիովին կանգնեցնել այն։ Սակայն մենք գիտենք, որ գրոհները կարելի է կարճացնել այնպիսի դեղերի օգտագործումով, ինչպիսիք են <sttrong>ստերոիդները</strong>, որոնք ընկճում են իմուն համակարգը։ Որոշ բժիշկներ կարծում են, որ ՑՍ֊ի ծանր ընթացքով հիվանդների իմուն համակարգի որոշ բաժինների երկարատև ընկճումը այնպիսի դեղերով, ինչպիսիք են <strong>ազաթիոպրինը</strong> կամ <strong>β֊ինտերֆերոնը</strong>, կարող է օգտակար լինել։ Սակայն առայժմ չկա միանշանակ մոտեցում դրանց օգտագործման վերաբերյալ։
Իմուն համակարգը կարող է գրոհել նաև այն կապակցումները, որոնցով նյարդերը հաղորդակցվում են մկանների հետ՝ առաջացնելով <strong>միասթենիա գրավիս</strong> կոչվող հիվանդությունը կամ ախտահարել ողնուղեղից դուրս եկող նյարդերը՝ առաջացնելով Գիեն֊Բարրի համախտանիշը։
[[Պատկեր:Neuro-17-5.png|309px]]
===Նեյրոդեգեներացիա` Ալցհեյմերի հիվանդություն===
Մեր ուղեղն է, որ դարձնում է մեզ այն, ինչ մենք կանք. ինչպես ենք մենք գործում տարբեր իրավիճակներում , ում ենք սիրահարվում, ինչից ենք զգուշանում, ինչ ենք հիշում։ Մարդու էության այս հիմնարար կողմերն են խաթարվում, երբ ուղեղն ախտահարում է Ալցհեյմերի հիվանդության անունը կրող պրոգրեսիվող ախտով։ Ալցհեյմերի հիվանդությունը <strong>դեմենցիայի</strong> տեսակ է. ունակությունների համընդհանուր կորուստ, որ սպասում է 65 տարին լրացած մարդկանց 5%֊ին, իսկ 85 տարին լրացածների՝ 25%֊ին։ Սա շատ ծանր հիվանդություն է. այն սովորաբար սկսվում է հիշողության խանգարումով, տեղի է ունենում անձի քայքայում և ի վերջո՝ մահ։ Հարազատների համար չափազանց դժվար է տեսնել, թե ինչպես է իրենց սիրած մարդը կորցնում ինքն իրեն, իր անհատականությունը։ Ի վերջո հիվանդներն անկարող են լինում ճանաչել իրենց մտերիմներին և օգնության կարիք են ունենում այնպիսի ամենօրյա գործողություններում, ինչպիսիք են՝ հագնվելը, սնվելը, լողանալը և այլն։ Ի վերջո, փոխվում է նաև նրան խնամողների կյանքը։
«Վերջերս հայրիկը չի ճանաչում ինձ։ Նա կարծես ինձ երբեք էլ չի ճանաչել։ Նա բարկանում է և վախենում չնչին բաներից, կարծում եմ, նա չի հասկանում՝ ինչ է կատարվում իր շուրջը։ Սկզբում, նա կարծես մոռացկոտ էր դարձել, միշտ կորցնում էր իրերը։ Հետո դա ավելի խորացավ։ Նա չէր ուզում գնալ քնելու, չէր պատկերաց֊ նում, թե ժամը քանիսն է և նույնիսկ՝ որտեղ է ինքը գտնվում։ Այժմ նա չի կարողանում կառավարել անգամ իր աղիների գործունեությունը, հոգալ իր կարիքները՝ սնվել և հագնվել։ ես այլևս չեմ կարող դիմակայել»։
[[Պատկեր:Neuro-17-6.png|311px]]
Ի՞նչն է խախտվում։ Ալցհեյմերի հիվանդության զարգացմանը զուգընթաց մահանում են ուղեղի բջիջները. կեղևը բարակում է, իսկ փորոքները՝ (ուղեղի հեղուկով լցված տարածությունները) լայնանում։ Կյանքի ընթացքում ախտորոշումը սովորաբար
դրվում է բնորոշ կլինիկական նշանների հիման վրա, բայց վերջնական հաստատում ստացվում է միայն հետմահու, երբ ուղեղի միկրոսկոպիկ հետազոտությունը բացահայտում է բջիջների կորուստ և խեղաթյուրված ամիլոիդ սպիտակուցի տարածուն կուտակումներ՝ ուղեղով մեկ ցրված փոքրիկ <strong>ամիլոիդային վահանիկների</strong> ձևով, և ցուպիկանման
սպիտակուցների կծիկանման կույտեր, որոնք ուղեղի բջիջների նորմալ բաղադրիչներ են՝ <strong>ֆիբրիլյար կծիկներ</strong>։ Այսօր հետազոտություններ են արվում, նպատակ հետապնդելով նյարդահոգեբանական թեստային պրոցեդուրների միջոցով հեշտացնել կյանքի ընթացքում կատարվող ախտորոշումը՝ կենտրոնանալով Ալցհեյմերի հիվանդության վաղ փուլերում առկա մտավոր տեղաշարժերի վրա՝ տարբերակելով այն դեպրեսիայի և այլ խանգարումների հետ։
[[Պատկեր:Neuro-17-7.png|308px]]
